病毒的结构 科学网—传染性蛋白的负面和正面（一） 打破分子生(3)

通过进食同类生物的组织而被传染上疾病的情形也发生在人身上，这就是巴比亚新几内亚（Papua New Guinea）的弗雷人（Fore people）所患的库鲁病（Kuru）。患者身体震颤（Kuru在当地语言中就是震颤的意思），行动失调，脑退化痴呆，发音困难，情绪不稳，突然爆发笑声，吞咽困难，常常在症状出现后数月之内死亡。调查发现，这种疾病与当地的一种习俗有关。弗雷人在葬礼仪式上会吃掉死者的身体，认为这样可以帮助死者的灵魂得以释放。在20世纪60年代，这种风俗被停止后，死于库鲁病的人就大幅下降，从1957年的200人死亡到2005年的零死亡，说明库鲁病的确是通过吃死者的身体传染的。为了进一步证实这种机制，美国科学家Daniel Carleton Gajdusek从一个死于库鲁病的弗雷女孩身上取得脑组织，将其移放到黑猩猩的脑上，结果一只黑猩猩在不到两年的时间内就发展出了库鲁病，证明病人的脑组织中的确含有传染源，而且还可以跨物种传播。

与疯牛病类似的神经系统病变是人类的克-雅氏病（Creutzfeldt–Jakob disease，CJD），由德国病理学家Hans Gerhard Creutzfeldt和Alfons Maria Jakob在1920年最早记述。患者记忆出现问题，行为改变，运动失调，随后出现痴呆，通常在症状出现后一年之内死亡。将克-雅病人的脑组织移放到黑猩猩的大脑上，黑猩猩也会患同样的病，说明 克-雅氏病和库鲁病一样是可以跨物种传播的。反过来，人吃了受疯牛病感染的牛的脑、内脏和肉也会得类似的海绵状脑病，与已经发现的人类克-雅氏病类似，叫做变异型克-雅氏病（Variant Creutzfeldt–Jakob disease，vCJD）。食用牛肉就可以被传染上疯牛病，而且症状可怕，无药可治，这在世界范围内引起了广泛的恐慌。为了制止传染，英国屠宰了400多万头牛并且加以“火化”，许多国家都禁止英国的牛肉，造成巨大的经济损失

这类疾病的传染途径找到了，但是鉴定出具体的致病原却绝非易事。致病原性质的线索不是来自疯牛病的病牛，而是来自对类似于疯牛病的羊神经系统疾病，叫做“痒羊病”（Scrapie）的研究。痒羊病早在1732年前就被发现，以病羊在树上、石头上或者羊栏上摩擦身体，以至于毛都被磨掉而得名，scrape在英文中就是“刮擦”的意思。与感染疯牛病的牛类似，感染痒羊病的羊也会步履不稳，行动困难，消瘦，最后死亡。由于羊比牛小得多，痒羊病引起的损失比较小，也还没有传染给人的报道，所以自发现以来并没有像疯牛病那样引起广泛的恐慌，也不如疯牛病那么“有名”。由于发现的时间比较早，科学家们反而可以比较从容地对其致病原进行研究。

与疯牛病和库鲁病需要进食同类动物的组织才能被传染不同，羊并不会吃其它羊的组织，所以感染源也许是羊的尿液、唾沫或者胎盘，这些物质在掉入土壤后，致病因子会长期存留在土壤中。由于羊有吃土的习惯，也许是从土壤中吃进了致病因子，羊也由此感染上疾病。

鉴定痒羊病的感染源是一个漫长而困难的过程。在过去多年的研究中，对痒羊病致病因子的假说有十几种之多，包括各种病毒、类病毒（viroids）、螺原体（spiroplasma，一种致病的原核生物）、肉孢子虫（Sarcosporidia，一种寄生虫）、裸露的DNA、被多糖包裹的DNA、结合在细胞膜上的DNA、多糖等。研究的突破是由美国科学家Stanley B. Prusiner 于1982年做出的。他通过大量的实验，证明致病因子并不如许预期的那样含有DNA或者RNA，而仅仅是蛋白质。

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