mif介导信号通路_mapk信号通路_wnt信号通路

目的：探讨糖肾平胶囊对链脲佐 菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其TGF-β1/p38MAPK信号通路影响。方法：雄性Wistar大鼠74只，随机分为正常组10 只，模型组64只。模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(45mg/kg)，模型成功的大鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平胶囊低、高剂 量组。每周称体质量，隔周分笼收集24h尿液检测24h尿蛋白定量。mif介导信号通路第14周，处死大鼠取血检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、甘油三酯 (TG)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;肾组织行HE、Mallory、六胺银染色，观察肾组织的病理形态;肾组 织原位、RT-PCR、免疫组化观察转化生长因子β1(TGF-β1)、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达。结果：模型组大鼠尿蛋白及血清BUN、Scr、TG、MDA含量显著增高(P0.01)，NO、SOD含量显著降低(P0.01)， 肾固有细胞胞浆有大量TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达;与模型组比较，各治疗组肾脏病理损害明显减轻，尿蛋白及血清BUN、Scr、TG、MDA含量显著降低(P0.01)，NO、SOD 含量明显增高(P0.01)，肾固有细胞胞浆内TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达明显减少(P0.01)，糖肾平治疗组呈剂量依赖关系。结论：糖肾平胶囊可能通过调控糖尿病肾病肾组织TGF-β1/p38MAPK信 号表达，减轻足细胞在内的肾固有细胞凋亡，进而降低24h尿蛋白定量、改善肾功能、降低TG和MDA含量;升高NO、SOD含量;减轻肾脏病理损害，起到 明显的糖尿病肾病肾脏保护及延缓病程进展的作用。mif介导信号通路

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